Modele goblenuri mici

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Modele goblenuri mici

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Modèles expérimentaux de la maladie intestinale inflammatoire en raison de défauts génétiques spécifiques l`importance et la valeur du modèle de la colite oxazolone est qu`il ressemble à la colite ulcéreuse humaine non seulement par rapport à la morphologie, mais aussi en ce qui concerne l`immunopathogenèse . La colite ulcéreuse est caractérisée par une augmentation de la production d`IL-13 et d`IL-9 et a un infiltrat de lamina propria contenant des cellules de NKT capables de produire IL-13,72, 78 1 différence importante entre la colite d`oxazolone et la colite ulcéreuse, cependant, est que dans cette dernière inflammation, les cellules NKT sont des cellules NKT dites de type II, qui n`ont pas les récepteurs de lymphocytes T invariants caractéristiques des cellules de type I NKT plus familières. Il a été démontré que les cellules de type II NKT dans la colite ulcéreuse reconnaissent et réagissent aux glycolipides sulfatides. 80 cela suggère que la colite ulcéreuse peut être entraînée par la libération des cellules épithéliales d`un glycolipide sulfatides qui induit les cellules NKT et l`IL-13. La découverte du fait que les lymphocytes T peuvent se différencier en cellules TH17 sous l`influence de l`IL-23 a soulevé la possibilité qu`IL-17 (IL-17A et IL-17F) et d`autres cytokines également associées à la voie de différenciation TH17 comme IL-23, IL-21, et IL-22 pourrait être les principaux acteurs conduisant l`inflammation dans la colite de transfert plutôt que l`IFN-γ. Les preuves qui appuient cette possibilité sont rapidement devenues disponibles et comprennent des études montrant que (1) les souris receveurs RAG1 −/− également déficientes en IL-23p19 n`ont pas développé de colite lors du transfert de cellules T naïves; 49 (2) la colite n`a pas été induite par le transfert de cellules T naïves absence du récepteur IL-23; 95 (3) le transfert de cellules T spécifiques à l`antigène produisant de l`IL-17A (antérieurement polarisées TH17) dans des souris SCID a provoqué une colite sévère qui pourrait être empêchée par un anticorps anti-IL-23p19; 96 et (4) cellules T naïves déficientes en RORγt, le maître régulateur des cellules TH17, n`a pas induit de colite chez les hôtes lymphopeniques alors que l`administration systémique de l`IL-17A recombinante a rétabli la susceptibilité à la colite. 97 ces études plutôt convaincantes établissant la réponse TH17 comme la principale voie effecteur la colite de transfert a couru contre le fait que le nombre de lymphocytes T produisant l`IFN-γ est beaucoup plus grand que ceux produisant l`IL-17 dans la lamina propria des souris avec la colite de transfert. 98, 99 ainsi, malgré de solides preuves du contraire, la réponse être la réponse principale de l`effecteur T-Cell sous-jacente à ce modèle de colite. Un argument similaire peut être fait dans la maladie de Crohn.

100 maladie intestinale inflammatoire (EIA) désigne un groupe de maladies inflammatoires chroniques affectant le tractus gastro-intestinal (GI).